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La fusariose des épis (ou Fusarium head blight FHB), causée principalement par le champignon Fusarium graminearum, est une des maladies les plus préoccupantes sur céréales, et notamment sur blé. Au-delà des pertes de rendement au champ, la fusariose entraîne également une dégradation de la qualité sanitaire de la récolte par la présence de toxines dans les grains. Limiter l’occurrence des fusariotoxines représente un enjeu de santé publique majeur. En l’absence de procédé efficace de décontamination, la qualité des produits céréaliers dépend essentiellement d’actions de préventions menées au champ afin de limiter le risque mycotoxique. Avoir une meilleure compréhension du pathosystème blé/F. graminearum est indispensable pour envisager à long terme des stratégies efficaces et durables visant à limiter les épidémies de fusariose et le risque mycotoxique associé. Le pathosystème blé/ F. graminearum présente une interaction complexe. Chez le blé, la résistance à la fusariose est partielle et présente une hérédité quantitative. La relation qui lie F. graminearum à son hôte est uniquement régie par sa composante quantitative. Il existe une très grande diversité phénotypique au sein des populations de F. graminearum, en particulier pour l’agressivité et la production de toxines. Mieux connaître les bases génétiques et génomiques qui sous tendent cette variabilité est un élément clé pour anticiper l’évolution des populations de pathogènes et l’émergence d’isolats plus agressifs. Afin de répondre à cette problématique, nous avons développé une approche de génétique quantitative (QTL mapping) pour décrypter l’hérédité des caractères liés à la pathogénicité au sein d’une population recombinante de F. graminearum.

Résultats :
Nous avons pu identifié un QTL majeur impliqué dans différents caractères d’histoire de vie (agressivité sur plante, production de toxines, croissance in vitro ). Ce locus, localisé sur le chromosome I, explique jusqu’à 90 % de la variance phénotypique observée, notamment pour les symptôme de sévérité sur épi. L’exploitation de données de génomiques nous a permis d’identifier plusieurs gènes candidats présents dans l’intervalle de confiance autour du locus dont un qui a particulièrement attiré notre attention. Il s’agit du gène FgVe1 codant pour une protéine du complexe Velvet, connu pour être un régulateur maître de nombreux mécanismes fondamentaux chez les champignons, tels que le développement, la reproduction, la production de métabolites secondaires, la pathogénicité ... Une mutation non synonyme dans le domaine fonctionnel de la protéine (site de fixation à l’ADN) a ainsi été identifiée et validée fonctionnellement comme étant responsable d’une plus faible agressivité et d’une capacité réduite à produire des toxines.
Si l’implication de ce gène dans l’expression de ces caractères avait déjà été démontrée chez F. graminearum par une approche de génétique inverse (Merhej et al. 2012), son identification à travers une approche sans a priori est intrigante et soulève des questions sur l’existence de différents variants alléliques dans les populations naturelles et leur possible rôle dans la biologie et l’épidémiologie du pathogène.

Perspectives :
Pour compléter les approches allant du phénotype au gène, développées jusqu’alors en population expérimentale, une étude de génétique d’association (ou GWAS) en population naturelle est également en cours à MyCSA (thèse Antoine Vajou, financement région Aquitaine/SPE).

Publication : Laurent et al. 2021, QTL mapping in Fusarium graminearum identified an allele of FgVe1 involved in reduced aggressiveness. Fungal Genetics and Biology, 153, 103566.
https://doi.org/10.1016/j.fgb.2021.103566