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Dernière mise à jour : Mai 2021

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UMR 1332 - Biologie du Fruit et Pathologie

UMR 1332 Biologie du Fruit et Pathologie

Vendredi 28 Avril 2023 - Soutenance de Thèse - Gabriel Hoang

Gabriel Hoang
"Apports de l'étude de mutants de tomate à la compréhension de la régulation du développement du fruit et du rendement".

Gabriel Hoang

Equipe FDFE

Vendredi 28 avril 2023 - 14h00 - Amphithéâtre Colette et Josy Bové - Campus INRAE Villenave d'Ornon

Résumé :

Le rendement en fruits est un trait majeur et représente un enjeu agronomique important notamment pour la tomate, Solanum lycopersicum. Il s'agit d'un trait multigénique pour lequel le déterminisme physiologique n'est pas entièrement compris. Dans ce contexte, mon travail de thèse visait à identifier et caractériser les mutations causales responsables d’altérations du développement des fruits et du rendement par des approches de génétique directe et inverse. J’ai d’abord cherché à identifier les mutations causales responsables d’un phénotype d'augmentation du rendement chez deux mutants EMS d'une collection Micro-Tom, P17F7 et P22H3. Le phénotypage des composantes du rendement dans les populations en ségrégation BC1F2 associé à une stratégie de cartographie par séquençage, du génotypage KASPar et à une « Bulk Segregant Analysis », m'a permis d'identifier deux loci sur les chromosomes 04 et 08 liés à l’augmentation de rendement. Un locus délétère fort a été identifié sur le chromosome 09 chez P17F7. Des gènes candidats ont été identifiés pour ces loci, et des analyses de rendement chez des individus recombinants BC1F3 ou la génération de lignées transgéniques sont nécessaires afin de valider les mutations causales. En parallèle, j'ai réalisé la caractérisation fonctionnelle du facteur de transcription SlZFP2. Il a été précédemment montré que l'inactivation de SlZFP2 par insertion d’un rétro-transposon était responsable d’une diminution de la taille du fruit, associée à un défaut de morphogénèse du tissu loculaire. J'ai montré que l'altération de morphogenèse du tissu loculaire était due à une réduction drastique de la taille des cellules et de la ploïdie chez les mutants ZFP2-CRISPR/Cas9. Les études d'expression par RT-qPCR ont révélé des changements dans l'expression des gènes du cycle cellulaire et de l'endoréduplication et des analyses RNA-seq m’ont permis de proposer une première liste de cibles directes potentielles du facteur de transcription SlZFP2.

Composition du jury :

Mme. LEMAIRE-CHAMLEY Martine Chargée de recherche, INRAE Bordeaux - Direction
M. JOUBES Jérome Professeur, Université de Bordeaux - Président
M. PIRRELLO Julien Maître de conférences, INP-ENSAT Toulouse
M. JIMENEZ-GOMEZ José Directeur de recherche, CBGP Madrid (Espagne) - Rapporteurs
Mme. SCHURDI-LEVRAUD Valérie Professeure, Université de Bordeaux
Mme. NELISSEN Hilde Group leader, VIB Ghent (Belgique) - Examinatrices
Mme. FERNANDEZ-LOCHU Lucie Chargée de recherche, INRAE Bordeaux - Invitée